Tel: 031-786 3830
E-post: per.sunnerhagen@cmb.gu.se
Forskningen i vår grupp inriktar sig på två huvudområden: stressignalering genom MAP-kinaser, och checkpointsignalering och dess effekter på DNA-reparation och cellcykeln.
Stress-aktiverade MAP-kinaser (SAPK) aktiveras av en bred uppsättning stressbetingelser från miljön, inklusive hyperosmos, oxidativ stress, värme, köld, joniserande och UV-strålning. Denna signaleringsväg finns hos djur, växter och svampar, och har visats spela en roll i inflammation, infektionsförsvar, och cellens sätt att hantera oxidationsskador. SAPK-signalering spelar in på flera av cellens regleringsnivåer. Vi är särskilt intresserade av dess reglerande effekter på den posttranskriptionella nivån (translation och omsättning av mRNA).
Checkpointproteiner krävs för att hålla vårt genom intakt och undvika mutationer. Checkpointsignalering aktiverar och samordnar cellens svar på DNA-skador och störd DNA-replikation. Avvikelser i strukturen hos DNA och kromatin kan aktivera checkpointsignalering, vilket leder till att cellcykeln stannar upp eller går långsammare, samt aktivering av gener som är inblandade i DNA-reparation och replikation. I cancerceller hittar man ofta mutationer i checkpointgener. Liksom för SAPK-vägen är komponenterna i checkpointsignalering evolutionärt bevarade hos alla eukaryoter.
Som försöksorganismer använder vi den vanliga jästen Saccharomyces cerevisiae och Schizosaccharomyces pombe (”klyvningsjäst”). Vi vill utnyttja evolutionär konservering av signaleringsvägarnas proteinkomponenter och arkitektur för att dra paralleller till andra biologiska system, främst humana celler. Experimentellt använder vi oss av molekylärgenetik, proteinbiokemi, mikroskopi och DNA-mikromatriser. Vi utnyttjar också verktyg från kemisk biologi för att utforska dynamiska och kvantitativa aspekter på cellsignalering.
Gruppmedlemmar:
John Patrick Alao, Eva Asp, Kristina Jansson, Claes Molin, Daniel Nilsson, Jonas Warringer
Box 462, 405 30 Göteborg
Besöksadress:
Medicinaregatan 9C
Telefon:
031-7860000 vxl